La lucha contra las superbacterias puede parecer el título de una película mala de ciencia ficción. Y sin embargo es una estrategia muy importante para la medicina moderna. Cada vez hay más bacterias resistentes a los antibióticos, lo que hace más complicado combatir las infecciones que provocan estos microorganismos. La solución pasa por encontrar el origen de los genes que proporcionan la resistencia. Pero decirlo es una cosa, y hacerlo otra muy distinta.

De hecho, ha costado más de treinta años dar con estos genes. Que estaban donde todo el mundo asumía que estarían: en las mismas bacterias que producen los antibióticos. Más de tres de cada cuatro antibióticos que se emplean para tratar seres humanos provienen de un grupo de bacterias conocido como Actinobacterias.

Estos microorganismos generan antibióticos para protegerse a sí mismos. Y para mejorar su supervivencia, claro. Producen sustancias que acaban con otras bacterias, lo que les deja más libres para poder crecer y reproducirse.

Pero también deben protegerse. Es obvio: no pueden “soltar venenos” en su entorno si no cuentan con un “antídoto”. No tendría mucho sentido y sería peligroso para sí mismas. Así que cuentan con genes que les permiten inmunizarse frente a los antibióticos.

Que todo esto es completamente lógico no se puede dudar. Pero ha costado décadas demostrarlo, y cuando se ha conseguido han surgido sorpresas. Como por ejemplo, que algunos de esos genes sean iguales secuencia por secuencia con los que tienen bacterias patógenas. Iguales al 100%, sin que exista diferencia.

¿Cómo es posible esto? Porque no tiene mucho sentido que las Actinobacterias generen antibióticos para protegerse de otras bacterias, tengan que dar con soluciones para que sus “armas” no las afecten… y compartan sus defensas con sus atacantes.

Realmente no lo hacen, no comparten sus genes. En realidad, las bacterias patógenas “se los roban”. El mecanismo se acaba de descubrir, y reciben el nombre de carry back. Está relacionado con el “sexo bacteriano” o conjugación, y es muy interesante y curioso.

La mayoría de las bacterias patógenas pertenecen al grupo de las Gram-negativas. Estas bacterias, entre otras características, tienen la de la conjugación: pueden compartir genes entre ellas, incluso entre especies distintas. Una bacteria, la donadora, inyecta parte de su genoma en una segunda bacteria, que recibe algunos genes que integra en su genoma.

Pero no sólo lo hacen entre Gram-negativas. También pueden introducir su genoma en una Actinobacteria. En este caso funciona más como una infección. Entra en la célula, reconoce secuencias concretas, y se integra en ese lugar. Las secuencias que reconoce son las que marcan los genes de resistencia a antibióticos.

De momento, los genes de resistencia permanecen en la célula que los ha creado. Hasta que esta muere, y libera su ADN al medio. Entonces las bacterias Gram-negativas localizan sus genes, los que inyectaron en la Actinobacteria, que ahora contienen los genes de resistencia a los antibióticos. Mediante mecanismos moleculares los introducen dentro de sus células, los integran en su genoma, y a partir de ese momento pueden compartirlos con otras Gram-negativas.

Así que ya se sabe de dónde viene la resistencia a antibióticos, y cómo lo consiguen las bacterias patógenas. Pero ¿nos sirve de algo? Tal y como explican los investigadores, al conocer estos dos mecanismos se pueden diseñar tratamientos más especializados e incluso diseñar antibióticos para los que no exista resistencia. Y eso sí sería un gran avance.

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